Descubren la causa bioquímica del efecto del Síndrome de Down sobre la memoria y el aprendizaje.

Un grupo de científicos de diversas instituciones en Estados Unidos, China y Singapur, ha descubierto que el cromosoma extra heredado en el Síndrome de Down ejerce su efecto negativo sobre la capacidad de aprendizaje y la memoria a través de un mecanismo que conduce a niveles bajos de la proteína SNX27 en el cerebro.

La producción de SNX27 es frenada por un microARN llamado miR-155, codificado en el cromosoma 21. La copia extra del cromosoma 21 hace que una persona con Síndrome de Down produzca menos proteína SNX27 a causa de la mayor actividad del microARN miR-155, lo que a su vez altera el funcionamiento del cerebro. Los autores del estudio creen que, en el Síndrome de Down, la carencia de SNX27 es culpable, al menos en parte, de los problemas cognitivos y del desarrollo inherentes al síndrome.

Lo más fascinante de esta investigación es que el equipo de Huaxi Xu y Xin Wang, del Instituto Sanford-Burnham de Investigación Médica, en Estados Unidos, ha determinado que restaurar la SNX27 en ratones con Síndrome de Down mejora la conducta y la función cognitiva.

Xu y sus colegas han constatado que la SNX27 ayuda a mantener en la superficie celular a los receptores de glutamato de las neuronas. Las neuronas necesitan los receptores de glutamato para poder funcionar correctamente. Con menos SNX27, los ratones investigados tenían menos receptores de glutamato activos y por tanto deficiencias en el aprendizaje y la memoria.

El equipo corroboró que los niveles de SNX27 son significativamente bajos en los cerebros de personas con el Síndrome de Down.

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Las neuronas de un ratón normal, a la izquierda, son más largas y gruesas que las neuronas de un ratón que carece de SNX27, a la derecha. (Foto: Instituto Sanford-Burnham de Investigación Médica)

Y no tardó en surgir la gran pregunta: En el caso de que buena parte de los problemas de memoria y aprendizaje asociados al Síndrome de Down se deban a que esas personas tienen demasiado miR-155 o muy poca SNX27, ¿sería posible solucionar esos problemas mediante un reajuste de esos niveles?

El equipo exploró esta posibilidad. Los científicos usaron un virus no infeccioso como vehículo para introducir proteínas SNX27 humanas nuevas en los cerebros de ratones con Síndrome de Down.

Los resultados son, por ahora, muy alentadores. En el proceso, lo primero que ocurre es que regresan los receptores de glutamato, luego se repara el déficit de memoria en los ratones con Síndrome de Down, y a partir de aquí mejoran otras funciones cognitivas que dependen de una capacidad suficiente de memoria, y eso se refleja también en la conducta de los animales.

De todas formas, como siempre sucede con esta clase de tratamientos teóricos y aún en fase de experimentación animal, conviene no dar nada por seguro, y aguardar a los resultados futuros de cada fase sucesiva en esta línea de investigación.

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